Новое исследование прямиком из Австралии пролило свет на причины возникновения болезни Паркинсона (БП) и её лечение на самых ранних стадиях. Как обнаружили ученые, важнейшую роль в развитии этого нейродегенеративного заболевания играет воспаление, а борьбу с БП на ранних стадиях можно свести к предотвращению развития воспалительного процесса.
Мозг человека имеет толл-подобные рецепторы, TLR, для обнаружения патогенных микроорганизмов и регуляции воспаления. Следствием активации TLR является производство белка альфа-синуклеина, который при БП накапливается в ткани мозга в изрядных количествах и образует “комки” – тельца Леви. Исследователи предположили, что воспаление вместе с активацией данных рецепторов способны провоцировать развитие БП. В пользу теории говорило и то, что в нейронах посмертной ткани мозга больных с данным заболеванием обнаружили значительно увеличенное число TRL2– рецепторов.
Используя стволовые клетки, ученые проверили свою гипотезу на практике: они активировали TLR2, что создало воспалительный ответ в культуре клеток и повысило уровень альфа-синуклеина в ткани. Позже команда ввела препарат, угнетающий толл-подобные рецепторы, что предотвратило накопление патогенного белка и его слипание.
«Мы продемонстрировали, как воспаление в головном мозге связано с развитием болезни Паркинсона, и мы определили потенциальный механизм, который способен предотвратить это воспаление”, сообщил ведущий автор исследования, доктор Nic Dzamko. Исследователи решили, что далее они займутся поиском препарата, который будет безопасен для человека и эффективно предотвратит выработку альфа-синуклеина TRL2.
